发现自身免疫性疾病的可能触发因素
免疫细胞必须学会不攻击身体本身。来自慕尼黑工业大学 (TUM) 和慕尼黑路德维希马克西米利安大学 (LMU) 的一组研究人员发现了这背后的一个以前未知的机制：其他免疫细胞(B 细胞)有助于 T 细胞的“训练”在胸腺中。如果这个过程失败，就会出现自身免疫性疾病。该研究证实了视神经脊髓炎的这一点，这是一种类似于多发性硬化症的疾病。其他自身免疫性疾病也可能与这种新机制的失败有关。
在儿童和青少年中，胸腺起着“T 细胞学校”的作用。我们胸部的器官是那些后来攻击人体自身细胞的 T 细胞的前体被丢弃的地方。胸腺中的上皮细胞将体内存在的大量分子呈递给未来的 T 细胞。如果其中任何一个对这些分子之一产生反应，就会触发自毁程序。另一方面，攻击身体自身分子的 T 细胞保持完整并增殖，可能会导致自身免疫性疾病。
发现新机制
在《自然》杂志上，由慕尼黑工业大学实验神经免疫学教授、SyNergy 卓越集群首席研究员 Thomas Korn 和慕尼黑大学生物医学中心 (BMC) 免疫学教授 Ludger Klein 领导的团队描述了这背后的另一个以前未知的机制。
除了 T 细胞的前体之外，胸腺还含有其他免疫细胞，即 B 细胞。它们在骨髓中发育，但在儿童早期迁移到胸腺。“胸腺中 B 细胞的功能多年来一直困扰着免疫学家，”Thomas Korn 说。研究人员现在首次证明 B 细胞在教导 T 细胞不攻击目标方面发挥着积极作用。
由于耐受形成障碍导致的多发性硬化症样疾病
视神经脊髓炎是一种类似于多发性硬化症 (MS) 的自身免疫性疾病。虽然尚不清楚 MS 中哪些分子受到攻击，但已确定 T 细胞对视神经脊髓炎中的 AQP4 蛋白作出反应。AQP4 最显着地在神经组织细胞中表达，从而成为自身免疫反应的目标。视神经经常受到影响。
研究人员证明，在人类和小鼠的胸腺中，不仅上皮细胞而且 B 细胞也表达 AQP4 并将其呈递给 T 细胞前体。如果在动物实验中阻止 B 细胞这样做，AQP4 反应性 T 细胞前体就不会被消除，自身免疫性疾病就会发生。当上皮细胞仍然呈现该分子时也是这种情况。研究小组由此得出结论，胸腺中的 B 细胞是 AQP4 免疫耐受的必要条件。
防止 T 细胞和 B 细胞之间的后续相互作用
Ludger Klein 说：“我们怀疑，这种以前未知的过程的进化特别是为了防止淋巴结和脾脏(即所谓的外周免疫室)中自身反应性 T 细胞和 B 细胞之间危险的相互作用。” 一旦免疫系统发育完毕，B细胞和T细胞就可以进行交流，从而引发高效的免疫反应。这对于快速对抗病原体非常有用。然而，有时，B 细胞可能会意外地呈现人体自身的蛋白质，例如 AQP4。如果胸腺中对AQP4产生反应的T细胞还没有被整理出来，这可能会导致身体突然遭受猛烈的大规模攻击。
其他免疫疾病的可能原因
“我们认为胸腺中 B 细胞训练 T 细胞的问题也会导致其他自身免疫性疾病，”Thomas Korn 说。“毕竟，胸腺中的 B 细胞呈现出一系列人体自身的蛋白质。相应的相互作用必须在进一步的研究中进行调查。”
研究人员表示，可能的嫌疑包括抗磷脂综合征(APS)和某些形式的脑淀粉样血管病。“展望未来，胸腺中的这种相互作用可能会被用来以非常有针对性的方式治疗现有的自身免疫性疾病，”托马斯·科恩说。
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